报告时间：2020年10月21日10:00

报告地点：医学部五号楼7楼711会议室

报 告 人：庄春林教授（海军军医大学）

内容介绍：程序性细胞坏死是一种细胞主动的死亡方式，主要由受体相互作用蛋白激酶1(receptor-interacting protein kinase 1, RIPK1)、受体相互作用蛋白激酶3(receptor-interacting protein kinase 3, RIPK3)和混合系列蛋白激酶结构域样蛋白（mixed lineage kinase domain like protein, MLKL）调控。本报告将介绍以TAK-632为先导化合物，通过全面的结构优化，得到了一系列靶向RIPK3的程序性细胞坏死抑制剂，表现出纳摩尔级的活性，对RIPK3的选择性是RIPK1的60倍以上，在25 mg/kg的体内给药剂量下，小鼠的致死保护率达100%，口服生物利用度为25.2%，有望成为治疗老年痴呆和脑卒中药物候选化合物进行深入地研究。

报告人介绍：获得国家自然基金优秀青年基金、面上、青年等10余项课题；入选中国科协青年人才托举工程、上海市晨光学者、上海市卫生系统优秀青年人才等；在Chem Rev、J Med Chem、Br J Pharmacol等发表论文50余篇。申请国家发明专利26件，参编专著3部。获得中国药学会-施维雅青年药物化学奖、全军优秀博士论文、国家海洋科技技术一等奖等。